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常見的白細(xì)胞、粒細(xì)胞減少的原因

發(fā)布時(shí)間:2021/08/05 行業(yè)新聞 標(biāo)簽:單人無菌室白細(xì)胞粒細(xì)胞瀏覽次數(shù):4808

文章來源:中國白血病醫(yī)療網(wǎng)? 原標(biāo)題:常見的白細(xì)胞、粒細(xì)胞減少的原因
一、骨髓損傷 中性粒細(xì)胞生成減少 正常成人每日在骨髓內(nèi)生成大量的中性粒細(xì)胞,約1011個(gè)以上。集落刺激因子IL-3、GM-CSF能促使G0期造血干細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞增殖周期,在骨髓增殖池G-CSF特異地誘導(dǎo)粒系祖細(xì)胞進(jìn)一步地增殖和分化。晚幼粒細(xì)胞停止了增殖,繼續(xù)分化成熟為桿狀核和中性分葉核細(xì)胞。這些細(xì)胞在進(jìn)入周圍血液前可在骨髓貯存池內(nèi)逗留5天左右。由于某些致病因素直接損傷骨髓導(dǎo)致CFU-GM數(shù)量或質(zhì)的異常或使造血功能障礙,常是中性粒細(xì)胞減少最多見的原因:
1.藥物引起的損傷 抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都可直接殺傷增殖細(xì)胞群。藥物抑制或干擾粒細(xì)胞核酸合成,影響細(xì)胞代謝,阻礙細(xì)胞分裂。藥物直接的毒性作用造成粒細(xì)胞減少與藥物劑量相關(guān)。其它多類藥物亦可有直接的細(xì)胞毒性或通過免疫機(jī)制使粒細(xì)胞生成減少。(表1)
表1 可引起中性粒細(xì)胞減少癥的常用藥物
類 別
藥 物
抗腫瘤藥 氮芥、馬利藍(lán)、環(huán)磷酰胺、氨甲蝶呤、阿糖胞苷、氟脲嘧啶、阿霉素、自力霉素、羥基脲等
抗感染藥
抗生素 青霉素G與其他β-內(nèi)酰胺類、氯(合)霉素、滅滴靈
磺胺類 復(fù)方新諾明、水楊酰偶氮磺胺吡啶、磺胺嘧啶
抗結(jié)核藥 異煙肼、異煙腙、利福平、氨硫脲、對(duì)氨水楊酸
抗瘧藥 奎寧、伯氨喹啉、氯化喹啉、乙胺嘧啶
免疫抑制劑 硫唑嘌呤
抗心律失常藥 普魯卡因酰胺、心得安、奎尼丁
抗高血壓藥 利血平、肼苯達(dá)嗪、甲基多巴、開博通
抗甲狀腺藥 甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲硫咪唑
解熱鎮(zhèn)痛藥 氨基比林、安乃近
抗風(fēng)濕藥 保太松、消炎痛、布洛芬、金鹽、青霉胺
抗驚厥藥 苯妥英鈉、二甲雙酮、苯巴比妥、卡馬西平
抗精神病藥 冬眠靈、三環(huán)類抗抑藥
抗糖尿病藥 甲苯磺丁脲(D860)
利尿藥 汞劑、雙氫克尿塞、利尿酸
其它 左旋咪唑、甲氰咪胍、胃復(fù)安、α和γ干擾素、別嘌呤醇
2.化學(xué)毒物及放射線 化學(xué)物苯及其衍生物、二硝基酚、砷、鉍等對(duì)造血干細(xì)胞有毒性作用。X線、γ線和中子能直接損傷造血干細(xì)胞和骨髓微環(huán)境,造成急性或慢性放射損害,出現(xiàn)粒細(xì)胞減少。
3.免疫因素 自身免疫性粒細(xì)胞減少是自身抗體、T淋巴細(xì)胞或自然殺傷細(xì)胞作用于粒系分化的不同階段,致骨髓損傷阻礙粒細(xì)胞生成。常見于風(fēng)濕病和自身免疫性疾病時(shí)。某些藥物為半抗原進(jìn)入敏感者體內(nèi)與粒細(xì)胞膜蛋白結(jié)合或與血漿蛋白結(jié)合成全抗原吸附于粒細(xì)胞表面。這些全抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗粒細(xì)胞抗體IgG或IgM。當(dāng)重復(fù)用藥時(shí)引起粒細(xì)胞凝集和破壞。這稱之為免疫性藥物性粒細(xì)胞缺乏癥。有部分患者對(duì)某些藥物(磺胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗生素等)產(chǎn)生過敏反應(yīng),除導(dǎo)致粒細(xì)胞減少外,還常伴有皮疹、蕁麻疹、哮喘、水腫等過敏表現(xiàn)。引起免疫性粒細(xì)胞減少者與用藥劑量無關(guān)。
4.全身感染 細(xì)菌感染如分支桿菌(特別是結(jié)核桿菌)及病毒感染如肝炎病毒等。
5.異常細(xì)胞浸潤骨髓 癌腫骨髓轉(zhuǎn)移、造血系統(tǒng)惡性病及骨髓纖維化等造成骨髓造血功能的衰竭。
6.細(xì)胞成熟障礙–無效造血 如葉酸和維生素B12缺乏,影響DNA合成。骨髓造血活躍,但細(xì)胞成熟停滯而破壞于骨髓內(nèi)。某些先天性粒細(xì)胞缺乏癥和急性非淋巴細(xì)胞白血病、骨髓異常增生綜合征、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿也存在著成熟障礙,而致粒細(xì)胞減少。
二、周圍循環(huán)粒細(xì)胞分布異常 進(jìn)入血管內(nèi)的中性粒細(xì)胞僅1/2在循環(huán)池內(nèi),即隨血流循環(huán),另外1/2的中性粒細(xì)胞緊貼于毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后小靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞(邊緣池),不隨血流循環(huán),故不能在白細(xì)胞計(jì)數(shù)時(shí)被檢測(cè)到。循環(huán)池與邊緣池之間的粒細(xì)胞可相互轉(zhuǎn)換。注射腎上腺素或應(yīng)激狀態(tài)下,粒細(xì)胞可由邊緣池迅速轉(zhuǎn)入循環(huán)池,使粒細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高。如邊緣池內(nèi)粒細(xì)胞量相對(duì)大量增加時(shí)可造成假性粒細(xì)胞減少,此時(shí)粒細(xì)胞的生成和利用均正常。全身感染及過敏反應(yīng)時(shí)可引起反應(yīng)性的獲得性假性粒細(xì)胞缺乏癥

三、血管外組織內(nèi)的粒細(xì)胞需求增加,消耗加速粒細(xì)胞在血管內(nèi)一般僅數(shù)小時(shí)(半數(shù)逗留期為6h)即移游至血管外而進(jìn)入組織,執(zhí)行其防御及清除“廢物”的功能,約1~2天死亡。在細(xì)菌、真菌、病毒或立克次體感染,過敏反應(yīng)等情況下,受粒細(xì)胞生成因子GM-CSF和G-CSF的調(diào)節(jié),粒細(xì)胞的生成率增加,從骨髓釋放至外周血及進(jìn)入組織的粒細(xì)胞增多,且吞噬作用和殺菌活性增強(qiáng)。然而嚴(yán)重感染時(shí)機(jī)體對(duì)正常體液刺激,缺乏足夠的反應(yīng),同時(shí)中性粒細(xì)胞上一些白細(xì)胞粘附分子(CD11/CD18等)與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的粘附分子(ICAM-1)被炎癥介質(zhì)所激活,使白細(xì)胞易于粘附于血管壁并穿越內(nèi)皮細(xì)胞遷移至組織。最終仍可見血液內(nèi)有短暫的粒細(xì)胞減少。自身免疫性粒細(xì)胞減少和脾亢患者粒細(xì)胞的消耗可超過了骨髓內(nèi)的生成能力,可發(fā)生粒細(xì)胞減少。

四、混合因素 如慢性特發(fā)性粒細(xì)胞減少癥、周期性粒細(xì)胞減少癥等。臨床上上述三類白細(xì)胞減少?;旌洗嬖?,宜注意分析

白細(xì)胞、粒細(xì)胞減少很容易受到感染,入住單人無菌室是降低感染的有效手段,而被血液科廣泛使用,單人無菌室是一種單向流動(dòng)的無菌空氣凈化設(shè)備,它特別適用于血液病、接受放化療及其他它免疫力低下患者入住。無菌層流床由空氣凈化、照明滅菌、操作控制三部分組成。工作時(shí),頂部的風(fēng)機(jī)吸入環(huán)境空氣,經(jīng)空氣凈化系統(tǒng)過濾,成為無菌潔凈空氣,再以層流的方式送入病床內(nèi)??諝庥刹〈矁?nèi)流向病床外,確保病床內(nèi)的患者生活在一個(gè)無菌、潔凈的環(huán)境里。

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